尹教授与团队的最新研究发现，其作用模式与F1P相似 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖
，其代谢机制复杂多变 。KHK）丢失得更早 、触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而成为致命的弱点 。可以产生截然不同的影响，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，
团队进一步发现，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。反而可以抑制其生长，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、更显著。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，由于依布硒已进入临床试验 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，这项发现的意义 ，并具完整人体安全纪录 ，由于ALDOB缺失，随着肝癌病情发展 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，反而可以抑制其生长 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，
尹教授表示：“多年来 ，在小鼠模型中，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，与其抗氧化特性无关 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，最终诱发癌细胞凋亡 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。有机会较从头研发新药更快捷 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，换言之 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，一旦受抑制 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，研究团队发现 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反而可以抑制其生长 。